ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR

 

Fisiopatología

La enfermedad cerebrovascular es la tercera causa de muerte en países industrializados y la cuarta en países en vía de desarrollo. Dado el incremento en la incidencia del ACV en países de bajos y medianos ingresos, paralelo a una disminución en los países de altos ingresos, existe un cambio en la dinámica mundial y se estima que para el 2020 el ACV sea la cuarta causa de discapacidad ajustada por años de vida (29). 

En el ACV, la base del daño neuronal está en la escasa, e incluso nula, producción de energía debido a la hipoxia. La secundaria inactividad de las bombas dependientes de ATP genera una alteración iónica, que es la responsable de la excitotoxicidad y/o muerte neuronal y glial. Como respuesta tisular se activan vías inflamatorias, favoreciendo el incremento en la permeabilidad de la barrera hematoencefálica, la infiltración leucocitaria y el edema cerebral, este último presente en el caso de reperfusión post-lesión (29). 

1. Excitotoxicidad: La despolarización neuronal sostenida es la génesis de la muerte en la excitotoxicidad y se da a través de dos procesos: la liberación de glutamato con el reclutamiento de neuronas adyacentes y la incapacidad de repolarización que desencadena el edema citotóxico (14,15). La hipoxia generada por el ACV isquémico provoca la despolarización mantenida de algunas neuronas y la constante liberación de glutamato en la unión sináptica, induciendo la despolarización de las neuronas post-sinápticas. La incapacidad de repolarizarse conduce al edema citotóxico y en algunos casos a la muerte neuronal (30).
2. Muerte celular: es uno de los ejes primordiales en la génesis de la lesión cerebral. La vía final de muerte es el resultado del consenso entre estímulos internos —déficit en producción de moléculas de energía para mantener el gradiente iónico— y externos —ligandos como el factor de necrosis tumoral (FNT) y el Fas ligando (Fas-L), En la necrosis existe una degradación celular no controlada, la cual se caracteriza por la liberación hacia el exterior de componentes intracelulares que funcionan como moduladores positivos de la inflamación. La apoptosis, como modelo de muerte celular programada, se caracteriza por la mediación de caspasas en la organización de los detritos celulares con una baja repercusión inflamatoria (31).
3. Inflamación: Esta respuesta bioquímica tiene como propósito inducir la remodelación del tejido afectado, a través de la degradación de las estructuras alteradas, y la búsqueda de una recuperación funcional, que implica el aumento en la permeabilidad de la barrera hematoencefálica y la infiltración leucocitaria secundaria. La suma de estos factores, tanto lesivos como propios de la respuesta fisiológica, determina la culminación satisfactoria del proceso de reparación o la exacerbación del daño tisular (31).

Imagen 18: Stroke. See a full animationof this medical topic, Blausen 0836 Stroke.png. Blausen Medical Communications, Inc

Caso clínico 

 

Usuario de género masculino de 58 años de edad, que ingresa al servicio de fisioterapia con diagnostico medico Enfermedad cerebrovascular isquémico con 3 años de evolución.

• Antecedentes personales: hipertensión arterial, obesidad.
• Antecedentes quirúrgicos: operación de la vesícula 
• Antecedentes familiares: hipertensión arterial (madre). 

Hallazgos clínicos del examen: 

A la valoración fisioterapéutica presenta, signos vitales TA: 100/60 mmHg, FC: 71 ppm, FR: 18 rpm, expansión torácica 2cm, con patrón respiratorio según movimiento costo-abdominal, tipo de tórax normal, asimetría de lado izquierdo. En la prueba  de resistencia cardiorrespiratoria se utilizó bicicleta estática durante 12 minutos evidenciándose un 1.2% de desacondicionamiento físico. Refiere dolor moderado en la pierna izquierda. Propiocepción; inestabilidad en segmentos corporales de miembro inferior con y sin apoyo visual. En el Sistema tegumentario se encuentra temperatura y coloración normal, presencia de cicatriz en el lado derecho del abdomen de14 cm, sin adherencia; presencia de hipersensibilidad en el hemicuerpo izquierdo. Datos antropométricos, medidas de longitud real y aparente sin acortamiento óseo ni muscular en miembros superiores e inferiores; medidas de circunferencia sin atrofia muscular en miembros superiores e inferiores; movilidad articular en el hemicuerpo derecho sin limitación articular, hemicuerpo izquierdo hay hipomotilidad  flexión  de hombro 0°-135° extensión 0°-10°, muñeca flexión 0-70°, extensión 0°-50°, movilidad; en miembros inferiores presenta cadera derecha e izquierda flexión hipomovilidad 0°-115°, extensión 0°, rodilla 0°-90°, flexión plantar -10°, flexión dorsal parte de 15°- 5°; retracciones musculares en pectorales,  rotadores internos;  cuádriceps; psoas; aductores de cadera; Isquiotibiales; Al evaluar los pares craneales, se evidencia alteración del nervio olfatorio (anosmia), motor ocular común(nistagmo), nervio trigémino (rama media analgesia ), nervio facial (desviación dela comisura labial), nervio espinal (debilidad del musculo esternocleidomastoideo). En reflejos osteotendinosos bicipital, tricipital, estilo radial, rotuliano, aquiliano y cutáneo abdominal en el hemicuerpo derecho presenta arreflexia(A), en el hemicuerpo izquierdo normorreflexia(+);tono muscular en miembros superiores e inferior  derecho normotonia, en miembro superior izquierdo presenta mínima resistencia al final del movimiento para extensión según la escala de Ashworth modificad, miembro inferior  izquierdo normotonia. Patrones individuales regulares; patrones totales y control motor presenta alterada todas las etapas; movilidad para cambiar de una posición a otra en cuadrúpedo, hay debilidad de  los músculos abdominales y paravertebrales , arrodillado y bípedo debilidad de los músculos cuádriceps, isquiotibiales, gemelos, tibial anterior; estabilidad  en cuadrúpedo, no hay cocontracción delos músculos abdominales y paravertebrales , arrodillado, no hay cocontracción delos músculos agonista y antagonistas por lo tanto no hay un adecuado sostén postural. En postura rotación  de la cabeza hacia la derecha, hombro izquierdo ascendido y derecho descendido, hombros en antepulsión espina iliaca izquierda descendida, derecha ascendida, pie cavo. Marcha en tres puntos (utiliza bastón) con base de sustentación amplia, realiza el contacto inicial del pie con la planta del antepie, rodilla en postura intermedia.