PARÁLISIS CEREBRAL

 

Fisiopatología 

La fisiopatología de la parálisis cerebral es, prácticamente, la fisiopatología de los sistemas motores piramidal y extrapiramidal. Pero, los agentes etiológicos al actuar sobre estos sistemas producen lesiones y síntomas algo diferentes debido a los caracteres particulares que presenta el sistema nervioso en desarrollo. Se citan algunos hechos establecidos (32). 

• Encefalopatía hipóxico-isquémica perinatal: los datos de la clínica, de la neuropatología y de la experimentación animal han permitido demostrar que las lesiones cerebrales perinatales, susceptibles de dar lugar a PC, son el resultado de una isquemia cerebral cuya causa esencial es la hipoxia e isquemia y en menor grado, consecuencia de hemorragias cerebrales. En el período perinatal, es la asfixia neonatal o asfixia perinatal, cuyos componentes biológicos esenciales son la hipoxia, hipo-hipercapnia y la acidosis, quien lleva a modificaciones de la circulación cerebral provocando isquemia (32-34). 

• Asfixia intrauterina: el mecanismo de producción de las lesiones es idéntico al del período neonatal. Oclusiones arteriales Hay pocos trabajos ciertos para estimar su frecuencia y mecanismo: ¿trombosis? ¿embolia? (32). 

• Encefalopatía isquémica prenatal: Estudios anatómicos y de neuroimagen han podido probar lesiones isquémicas entre el 5º y 7º mes de vida fetal. Las causas de estas encefalopatías isquémicas prenatales son desconocidas Causas posnatales: meningoencefalitis, traumatismo craneocerebral, estado epiléptico, deshidratación aguda severa (32).

Imagen 19: Copyright © 2015. Confederación ASPACE. All rights reserved. Link: https://aspace.org/noticia/1189/el-movimiento-aspace-apoya-a-las-personas-con-paralisis-cerebral-que-buscan-un-empleo

Para otros autores la fisiopatología es anatomoneurofisiológica y la explican como alteraciones motoras que resultan del efecto anatómico y electrofisiológico sobre las neuronas somáticas y autónomas localizadas en la corteza motora, ganglios basales y cerebelo (35). 

Caso clínico 

Paciente de género masculino de 22 años de edad, que ingresa al servicio de fisioterapia con diagnostico medico parálisis cerebral, acompañado de su madre, Controla esfínteres 

• Antecedentes personales:  No reporta 

• Antecedentes familiares: No reporta 

• Antecedentes ginecobstetrico: No reporta 

• Antecedentes farmacológicos: No reporta 

Hallazgos clínicos del examen:  

Se encuentra ubicado en tiempo y espacio, A la valoración fisioterapéutica presenta, signos vitales FC: 96 ppm, FR: 18 rpm, expansión torácica 2 cm asimétrico, patrón respiratorio según movimiento costo-diafragmático, tipo de tórax en tonel, elevación de costillas, restricción de la caja torácica, asimetría de lado derecho, escoliosis en forma de (S). En el Sistema tegumentario se encuentra temperatura, coloración normal y piel hidratada. A la  valoración de la sensibilidad presenta normoestesia, percepción visual tiene una fijación de 30 segundos, realiza seguimiento en todos los planos, auditiva ubica el flujo acústico de forma estática, táctil reconoce los diferentes estímulos.  Datos antropométricos, no presenta acortamiento oseo ni muscular, sin atrofiamuscula; a la movilidad articular presenta en miembros superiores hombro derecho flexión hipomovilidad 0°-135, extensión 0-10°; de hombro izquierdo flexión hipomovilidad 0°-145°;extensión 0°-10°; codo derecho inicia el movimiento desde los 20°- 145°,extensión 145°-20°; codo izquierdo flexión inicia el movimiento desde 35°-145°, extensión 145°-35°;en muñeca derecha e izquierda presenta deformidad ósea en la articulación radiocarpiana; en miembros inferiores presenta cadera derecha e izquierda flexión hipomovilidad 0°-125°, extensión hipomovilidad 0°-5°; rodilla derecha e izquierda inicia el movimiento desde  70°-135°, Al evaluar los pares craneales, se evidencia, nervio óptico (reconoce objetos a partir de los 20°), motor ocular común(nistagmo), nervio glosofaríngeo y vago (presencia de reflejo nauseoso), nervio espinal (debilidad del musculo esternocleidomastoideo), nervio hipogloso (normal); reflejos osteotendinosos, hiperreflexia(+++) en miembros superiores e inferiores; tono muscular en miembros superiores e inferiores hipertonía, en miembro superior derecho nota de (2), miembros inferiores nota de (4) se encuentran rígidos en flexión cuando se mueve pasivamente según la escala de Ashworth modificada; Distribución topográfica presenta cuadriparesia. Se encuentran implantados los reflejos de presión plantar, tónico cervical asimétrico; habilidades motrices básicas lanzamiento estadio inicial lo realiza sin movimientos de miembros inferiores  y recepción estadio inicial los brazos horizontales y alargados hacia delante llevándolo hacia su pecho luego de atrapar el balón  Patrones individuales regular para miembro superior; patrones totales y control motor; movilidad para cambiar de una posición a otra en supino-prono rolado en masa, no hay discriminación de cintura pélvica y escapular notándose ayuda de la gravedad en los músculos oblicuos abdominales, cuádriceps, alteradas el resto de etapas porque no adopta las posiciones. Dependiente según la escala de Barthel, postura en silla de ruedas inclinación y rotación de la cabeza hacia la derecha, hombro izquierdo descendido y derecho ascendido, codo derecho en valgo y codo izquierdo en varo, espina iliaca izquierda descendida y derecha ascendida, pelvis en retroversión, se moviliza en silla de ruedas.